COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES

  

 

 

·      Neuropatía

·      Enfermedad vascular periférica

·      Pie diabético

·      Retinopatía

 

                                   

Neuropatía diabética

·      8% de los diabéticos recientemente diagnosticados

·      50% luego de 20 años de enfermedad

 

            Clasificación:

·      Neuropatía diabética periférica

·      Neuropatía diabética autonómica

·      Neuropatía diabética central

 

Neuropatía diabética periférica

·       Es la más frecuente

 

    Según clínica se agrupan en 3 grupos:

 

·      Polineuropatía bilateral simétrica distal

·      Mononeuropatía motora proximal

·      Mononeuropatías focales y asimétricas

 

Neuropatía diabética: patogenia

·      Stress oxidativo

·      Isquemia: insuficiencia microvascular endoneural

·      Glicosilación proteica

·      Factores de crecimiento: disminución con menor glutation en nervios

·      Camino de los polioles: acumulación sorbitol y fructosa nervios, disminución óxido nítrico, aumento superóxidos y disminución GDH

 

 

Neuropatía diabética periférica

·         Sensorial (pérdida de protección)

·         Motora (pérdida de tono muscular, atrofia, deformidades)

·         Autonómica (ausencia de sudoración=fisuras)

 

Neuropatía diabética periférica

·      Neuropatía sensorial:

·      Predominio fibras tipo A: asociadas con propiocepción, sensación  tacto ligero, presión y vibración, e inervación motora de músc eje  Secuela clínica: ataxia, debilidad  músculos intrínsecos pie, disminución ROT y de umbrales dolorosos y vibratorios, pérdida sentido posición. Mayor fcia. osteoartropatía Charcot y mal perforante plantar.

·      Predominio fibras tipo C: asociadas con terminaciones nerviosas libres que detectan  dolor y temperatura. Secuela clínica: pérdida sensación protectora , dolor, ardor, hiperalgesia y parestesias,  alodinia.  El dolor desaparece con pérdida  fibras C (fase hipoalgesia e hipoestesia) con alteración  umbrales térmicos, sensación superficial reducida .  Falla detección cargas. Mayor fcia úlceras.

 

 

Neuropatía diabética periférica

·      Neuropatía motora:

·      Asociada a desmielinización con defectos de conducción.

·      Músculos distales son los más afectados.       

-  Pérdida del tono muscular, atrofia músculos propios pie

·      Modificación líneas de fuerza del pie, pérdida arco plantar pérdida estabilidad articulación metatarso-falángica apoyo

·      Extensión de 1° falange sobre metatarso y flexión de 2° falange sobre 1°(dedo en martillo).

·      Predominio músc. extrínsecos, depresión cabeza metatars. Líneas de apoyo anormales: cabeza de 1°y 5°metat.

 

·      Neuropatía autonómica:

·      Disminución sudoración pie, sequedad, piel quebradiza.

 

Neuropatía diabética periférica: score cualitativo sensitivo

·       Sensibilidad al dolor : 0 a 1 punto (derecho e izquierdo)

·       Sensibilidad vibratoria 0 a 1 punto

·       Discriminación térmica: 0 a 1 punto

·       Reflejo aquiliano: 0 a 2 puntos

·       Sensibilidad tactil: 0 a 2 puntos

0 punto normal.  Pulpejo 1°3°y5°dedos, cabezas de 1°,3°y 5°

metatarsianos, borde interno, externo y dorso del pie.

Puntaje: Total ptos patol. ambos MI 14.     Hasta 3 normal,

 3-6 alt.sensibilidad leve,   6-9 moderada, y más de 9 grave.

 

Neuropatía diabética periférica:  Evaluación motora

·        Maniobra del abanico: si hay atrofia de esp.interóseos indica afectación de músc. interóseos y lumbricales, ver dedos en garra o martillo

·        Maniobra del empuje: presionar cabeza metatarsianos o falanges para ver si corrige la deformación (garra flácida) o no (garra rígida)

·       Fuerza muscular dedos pies piernas, valorando movilidad de las articulaciones en dirección dorsal y plantar.          Grado 0 (normal) cuando puede mover articulación contra gravedad y contra resistencia de mano observador

 

Neuropatía diabética: Etapas

·      De acuerdo a exámenes, especialmente score sensitivo, se clasifica en:

·      Sin neuropatía clínica

·      Con neuropatía clínica: síntomas o score sensitivo > 3 y < 9. Puede haber alt. Motoras o autonómicas

·      Con neuropatía grave: hay úlceras neuropáticas, pie de Charcot, score > 9. Atrofia muscular importante con grado fuerza muscular > 3.

 

Neuropatía diabética: tratamiento

·       Antidepresivos:

-Tricíclicos (IRS y NA: imipramina 25-150 mg/d, amitriptilina 25-150 mg/d, clomipramina) NNT 2,7

-Tricíclicos (IRN selectivos:desipramina,nortriptilina  Mejor tolerados). NNT 2,5

-IRS selectivos: paroxetina NNT 2,9. Fluoxetina menor efecto (¿farmacocinética?)

-¿Venlafaxina? IRS y NA sin efecto postsináptico de ATC.

Dosis: 375-750 mg/d

 

Neuropatía diabética: tratamiento

·        Bloqueantes canales iones

-Lidocaína: bloq canales Na. Vía EV: 0,3-0,5g/kg peso infusión a pasar en 1 hora, 3 días. NNT 3

-Fenitoína y carbamazepina: bloq canales Na, reducen excitabilidad neuronal. NNT 2,1 y 3,3

-Lamotrigina: nuevo anticonvulsivante: bloq canales Na y suprime liberación glutamato.

-Gabapentín: se liga a canales Ca. A dosis 3600 mg/d NNT 3,7. A menor dosis no mostró efecto

 

Neuropatía diabética: tratamiento

·       Opioides:

-Tramadol: analgésico monoaminérgico y opioide.Dosis

  50-100 mg/c 6 hs.

Tolerancia y dependencia con tto largo plazo poco común,

 baja tendencia abuso. NNT 3,1

·      Ac. Alfalipoico:

     -Inhibe form. radicales libres por mejoría piridoxal DH mitocondrias . Estudio ALADIN con infusión EV 1200, 600 mg/d mostró mejoría síntomas a 3 semanas

.  ALADIN III a 7 meses v/oral  no mostró mejoría síntomas. NNT 5,6

 

Enfermedad vascular periférica

·      Lesiones árbol vascular periférico 45 % de los DBT al cabo de 20 años de enfermedad

·      Clasificación clínica de isquemia crónica

-Grado 1: subclínica

-Grado 2: claudicación intermitente:

                 -débil (dolor a > 500 mts)

                 -moderada (dolor a 500-150 mts

                 -severa: (dolor a < 150mts)

-Grado 3: dolor de reposo

-Grado 4: necrosis tisular  (úlcera, necrosis o gangrena)

 

Valoración del flujo periférico

·      Inspección piel, pulsos, soplos, relleno venoso y capilar

·      Doppler: índice tobillo/brazo o índice isquémico. Se toma presión en pedia o tibial posterior y luego en brazo. Se toman los dos valores más altos. Normal: > 1. Isquemia clínica 0,9-0,5. Isquemia grave < 0,5.   Indice dedo/brazo

·      Tensión transcutánea de O2: predice curación úlcera MI y nivel  amputación. Sensores O2 que calientan a 43,5° para vasodilatar capilares, en zona a evaluar.

         Normal: > 50 mm Hg.          Isquemia 20-50 mm Hg.

         Curación poco probable con tto médico < 20 mm Hg.

Vent:mét. incruento. Desv: Costo aparato,Tpo procedimiento

 

Enfermedad vascular periférica: tratamiento

·      Actividad física

·      Pentoxifilina:  hemorreológico, aumenta flexibilidad glóbulos rojos y disminuye viscosidad sanguínea. Dosis 800-1200 mg/d

·      Cilostazol:   inhibidor fosfodiesterasa inhibe agregación plaquetaria inducida por ADP, colágeno y á.araquidónico y provee acción vasodilatadora por inhibición contracción inducida por Ca. Mejora distancia marcha comparado con placebo y pentoxifilina.    Dosis: 100-200 mg/d

·      PGE1 y PGE2: inefectivas en tto EV.

·      Revascularización

 

Pie diabético:  consecuencias

·      Incidencia: 15% pacientes DBT

·      14-24% de pacientes con úlcera pie requerirá amputación

·       Luego de 3 años de una amputación MI sobrevida  del 50%

·      Mortalidad a los 10 años 39-68%

·      9-20% DBT tienen una segunda amputación contralateral al  año de ocurrida la primera.

·      A los 5 años de la amputación inicial, 28-41% pacientes que sobrevivieron sufren 2° amputación pierna

 

·    Pie diabético: categorías de riesgo

·      Riesgo bajo: sólo existe DBT

·      Riesgo moderado: existe DBT con alteraciones del apoyo

·      Riesgo alto: se suma vasculopatía o neuropatía periférica (asintomática o clínica)

·      Riesgo muy alto: antecedente úlcera o amputación previa o lesiones preulcerosas: hiperqueratosis, cambios color piel, ampollas, descamación, piel atrófica reluciente, alteraciones tróficas o micosis de uñas.

 

Pie diabético: clasificación Wagner

·      Grado 0: estado preulceroso

·      Grado 1: úlcera superficial

·      Grado 2: úlcera profunda (cápsula y tendón)

·      Grado 3: úlcera penetrante (hueso y articulación)

·      Grado 4: gangrena de pie parcial (limitada antepie)

·      Grado 5: gangrena de pie total

 

Clasificación Univ. Texas: 

Preulceroso,  Superficial, Profunda,  Penetrante.  

Estadío A: no Isq no Inf.

Estadío B: Inf.  

Estadío C: Isq.   

Estadío D: Inf.Isq

 

Pie diabético:   modalidades de tratamiento

·       Descarga:  para evitar estrés mecánico de la extremidad.

    - Yeso de contacto total:

    - requiere manejo técnico y experiencia

    - contraindicado en heridas infectadas o isquémicas.

    -Yeso bivalvo, botas, etc. No dan igual descarga que YCT

    - Requieren muletas y sólo tienen éxito si el paciente no apoya el pie en el suelo

·      Debridamiento del tejido desvitalizado a intervalos frecuentes: ha demostrado mejor cicatrización heridas neuropáticas. Si está infectado, drenaje y debridamiento quirúrgico rápido y agresivo, sin tener en cuenta status circulatorio.

 

Pie diabético:   modalidades de tratamiento

·      Cubritivos:     - mantener humedad es importante para cicatrización en heridas limpias y granulantes.

                          - hay evidencia limitada que algún cubritivo específico aumente velocidad de cicatrización de heridas crónicas. Vendajes con solución fisiológica.

                          - no reemplazan el debridamiento o la descarga de la herida

·      Manejo de la infección: -  todas las heridas están colonizadas con gérmenes potencialmente patógenos.

     -  el diagnóstico de infección de la herida se basa más en criterios clínicos(eritema, calor, pus, tumefacción,etc) que microbiológicos.

 

Pie diabético:   modalidades de tratamiento

·      Tratamiento arteriopatía

·      Tratamiento neuropatía

·      Terapias adyuvantes: normalización glucemia, control comorbilidades, tratamiento edema, etc.

·      Otras tecnologías: oxígeno hiperbárico sistémico.  Buenos resultados en pie grado IV. Costoso.Pocos trabajos randomizados y controlados con placebo

 

Conducta terapéutica ante una lesión grave (amenazante)

·      Lesión:

·      Profunda

·      Celulitis extensa

·      Afecta estructuras profundas

·      Isquemia, gangrena

·      Con signos de osteomielitis

·      Toxicidad sistémica

·      Paciente:

·      No confiable

·      Incapaz de cumplir con el tratamiento prescripto

·      No es posible controlar al paciente

 

 

Conducta terapéutica ante una lesión grave

·      Internación

·      Reposo absoluto

·      Control metabólico

·      Cultivo y antibiograma

·      Antibioticoterapia EV

·      Debridamiento cuidadoso

·      Toillete quirúrgica precoz, tan amplia como sea necesario para extraer todo el material necrótico y/o infectado

·      Curaciones diarias

·      Descarga

·      Revascularización

 

 

Conducta terapéutica ante una lesión leve (no amenazante)

·      Lesión:

·      Superficial

·      Celulitis mínima (<2cm)

·      No afecta estructuras profundas

·      Sin signos de osteomielitis

·      Sin toxicidad sistémica

·      Paciente:

·      Confiable

·      Cumple con el tratamiento prescripto

·      Es posible recontrolar al paciente

 

Conducta terapéutica ante una lesión leve

·      Tratamiento ambulatorio

·      Cultivo y antibiograma

·      Antibioticoterapia

·      Debridamiento cuidadoso

·      Curaciones diarias

·      Descarga

·      Control metabólico estricto

 

 

Retinopatía DBT

·      Una de las 4 causas mayores de ceguera en EEUU

·      1° causa de ceguera entre 20-70 años

·      Después de 20 años de DBT, todas las personas con DBT de inicio antes de los 30 años tienen retinopatía, y el 50% tiene retinopatía proliferativa

·      Personas con DBT de inicio después de los 30 años tienen menor riesgo de retinopatía, pero la retinopatía puede ser el primer signo de DBT

 

 

Retinopatía DBT

·       DBT 1: 60% retinopatía en 10 años

                  90% retinopatía en 20 años

                  72% RDP con necesidad PFC

                  42%  tendrá edema macular

·      DBT 2: < proporción RDP

                + casos ceguera (> fcia)

                edema macular más frecuente

 

 

Retinopatía DBT

·      El riesgo de edema macular clínicamente significativo (EMCS) es 10-15% en una DBT de 15-20 años de evolución, sin tener en cuenta edad de inicio.

·      Ceguera ocurre no sólo por secuelas de RDP y EMCS, sino también por aumento de cataratas y glaucoma.

·      Sin tratamiento, pacientes con RDP tienen un 50% de riesgo de ceguera en 5 años.

·      Con tratamiento, el riesgo se reduce a < 5%

 

Retinopatía DBT: fisiopatología

·      Los cambios retinales en DBT resultan de:

·      Formación de microaneurismas capilares

·      Permeabilidad vascular excesiva

·      Oclusión vascular

·      Proliferación de nuevos vasos y tejido fibroso en la superficie de la retina y el disco óptico

·      Contracción de esa proliferación fibrovascular y del vítreo

 

Retinopatía DBT : clasificación

·       Retinopatía no proliferativa leve:

·      Microaneurismas y 1 ó + de:

·      Hemorragia retinal

·      Exudado duro

·      Exudado algodonoso

·      5% RDP en 1 año

·      Control en 6-12 meses sin tto

 

Retinopatía DBT : clasificación

·      Retinopatía no proliferativa moderada:

·      Hemorragias y Microaneurismas en 1 ó + cuadrantes, +:

·      Exudado algodonoso

·      Rosario venoso

·      IRMA (vasos dilatados hipercelulares) leve

·      Puede tener EMCS

·      20% RDP en 1 año

·      Control en 2-6 meses sin tto

 

Retinopatía DBT : clasificación

·      Retinopatía no proliferativa severa (preproliferativa):

·      Hemorragias o Microaneurismas en 4 cuadrantes

·      Rosario venoso en 2 cuadrantes

·      IRMA moderado en 1 o 2 cuadrantes

·      Puede tener EMCS

·      52% RDP en 1 año

-  Panfotocoagulación

 

Retinopatía DBT : clasificación

·      Retinopatía  proliferativa:

·      1 de los siguientes:

·      Neovasos de retina (pequeños)

·      Hemorragia vítrea o preretinal y neovasos retina sin neovasos disco

·      Puede o no tener EMCS

-  Panfotocoagulación

 

 

Retinopatía DBT : clasificación

·      Retinopatía  proliferativa de alto riesgo:

·      1 de los siguientes:

·      Neovasos de retina (grandes)

·      Neovasos de retina grandes  + Hgia preretinal o vítrea

·      Neovasos de disco (en ó dentro de 1 d. de diámetro del d.óptico) +Hemorragia vítrea o preretinal

-  Panfotocoagulación

 

Retinopatía DBT : clasificación

·      Retinopatía  avanzada:

·      Retinopatía de alto riesgo +:

·      Desprendimiento de retina traccional que afecta la mácula.

·      Hemorragia vítrea que no deja ver el FO

-  ¿vitrectomía?: succión del vítreo y reemplazo con fluido acuoso, con remoción tejido fibroso. Tb en neovascularización severa.

 

Retinopatía DBT: EMCS

·      Edema que amenaza ó incluye la fóvea

·      Engrosamiento retinal que resulta de la acumulación de fluídos

·      Necesita láser localizado antes de PFC (tto preventivo)

·      Puede encontrarse en cualquier estadío

·      Produce pérdida de visión

 

Retinopatía DBT: prevención

·      El esudio DCCTque evaluó 1441 ptes DBT 1, encontró  726 pacientes sin retinopatía y                                              715 con retinopatía leve

En 6,5 años con buen control metabólico:

El grupo sin retinopatía disminuyó 76% desarrollo retinopatía

El grupo con retinopatía disminuyó 56 % progresión y disminuyó 46% aparición RDP

 

Retinopatía DBT: prevención
Esquema de controles

Retinopatía DBT: prevención

·      Controles:

·      Agudeza visual

·      Tonometría

·      Biomicroscopía

·      FO con pupila dilatada (el 30% de la patología está por fuera de los 45°) con lámpara de hendidura

·      RFG: útil, no indispensable. P/evaluar tto edema macular, investigar disminución agudeza visual no explicada.

 

Indicaciones de PFC

·      Objetivos:

·      Estabilizar la retinopatía

·      Prevenir la pérdida visual severa

·      NO ES PARA RECUPERAR AGUDEZA VISUAL

·      Pese al láser, a veces igual se pierde visión

 

Indicaciones de PFC

·      Retinopatía no proliferativa severa (preprolif.) reduce 50% riesgo pérdida visual

·      Retinopatía proliferativa

·      Retinopatía proliferativa  de alto riesgo

·      Otras: neovascularización del iris, isquemia extensa sin neovasos (por RFG), persistencia o recurrencia de neovasos luego de PFC

 

PFC:  características

·      Area tratada: los disparos deben ser suaves

·      Respetar el polo posterior (es el 15% retina)

·      Fuera de las arcadas inicialmente, y hasta ecuador

·      Respetar vasos

·      Dejar ver 1 disco de diámetro alrededor d. óptico

·      Tamaño: importa más la separación entre disparos

·      Duración del disparo: 0,1 a 0,2 segundos

 

PFC:  características

·      PFC completa: mínimo de 1200 a 1600 disparos de 500 um, separados por ½ disparo, cubriendo desde arcadas hasta ecuador,  en 3 sesiones separadas por 1-3 semanas.

·      PFC en 1 sesión: produce más dolor, 28% desprendim.  macular exudativo, 68% despr.coroideo periférico

 

·      Regresión post- láser:

-RDP: 70-80% regresión a estadío < riesgo a 3 semanas PFC

-EMCS: 65-81% se resolvió al año de tto

 

PFC:  complicaciones

·      Edema macular 10% (a veces transitorio)

·      Disminución agudeza visual 14%

·      Disminución campo visual 40%

·      Quemadura foveolar o papilar

·      Hemorragias

 

PFC: estabilidad del tto

·      Tratamiento inicial suficiente 40%

·      1-2 retratamientos 50%

·      3-5 retratamientos 10%

·      Inicial: 1200-1600 disparos 500 um

·      Retratamiento: 300-400 disparos 500 um

 

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