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MIELOMA MÚLTIPLE

 

 

 

FOTO A

FOTO B

 

Reporte del caso:

Paciente de 69 años de edad, sexo masculino, que consulta por falta de consolidación de fractura de cuello de húmero de 60 días de evolución, luego de un traumatismo mínimo, con antecedentes de dolores óseos, motivo por el cual se sospecha fractura patológica, presentando en la radiografía de calota imágenes osteolíticas pequeñas múltiples (“apolillado”) con una imagen osteolítica en sacabocado central de 2 cm de diámetro (Foto A), imágenes osteolíticas múltiples en los demás huesos largos y banda monoclonal (gamma) en el proteinograma electroforético (Foto B, izquierda testigo y derecha banda monoclonal indicada por la flecha), hemoglobina 9 g/dl, creatinina 1 mg/dl y calcio de 10,8 mg/dl. orientando el diagnóstico a Mieloma Múltiple, realizándose luego los demás estudios como para certificar el diagnóstico (inmunoproteinograma sérico y urinario, y examen de médula ósea).

 

Comentario:

El Mieloma Múltiple es la proliferación maligna de plasmocitos, es rara en personas menores de 40 años, y con afectación un poco mayor en hombres que en mujeres.

La clásica triada diagnóstica comprende plasmocitosis medular (> 10%), lesiones líticas en los huesos, y componente M en suero, orina o en ambos.

El dolor óseo es el síntoma más común (70% de los pacientes), es desencadenado por el movimiento. Si el dolor es localizado y persistente se debe sospechar en una fractura patológica.

Las lesiones óseas son causadas por la proliferación de células tumorales y la activación de osteoclastos que destruyen el hueso, estimuladas por el factor activador de osteoclastos (FAO) elaborado por las células del mieloma. La lisis del hueso ocasiona movilización de calcio, y las complicaciones agudas y crónicas graves de la hipercalcemia, que dominan a veces el cuadro clínico. Las lesiones se localizan preferentemente en cráneo, clavículas, esternón, vértebras y costillas.

 

Patogenia y manifestaciones clínicas

Signo clínico

Causa subyacente

Mecanismo patógeno

Hipercalcemia, fracturas patológicas, compresión de la médula espinal, lesiones óseas líticas, osteoporosis, dolor óseo.

Destrucción del esqueleto

Expansión tumoral, producción de OAF por las células tumorales

Insuficiencia renal

Proteinuria de cadenas ligeras, hipercalcemia, nefropatía por uratos,  glomerulopatía por amiloide (rara). Pielonefritis

Efectos tóxicos de productos tumorales; cadenas ligeras, OAF, productos de degradación del DNA.

Hipoglobulinemia gamma.

Anemia

Mieloptisis, menor producción y mayor destrucción

Expansión tumoral; producción de factores inhibitorios y autoanticuerpos por células tumorales.

Infección

Hipoglobulinemia gamma, menor migración de neutrófilos

Menor producción por supresión inducida por tumor; mayor catabolia de IgG

Síntomas neurológicos

Hiperviscocidad; crioglubulinas, depósito de amiloides

Hipercalcemia; compresión medular

Productos de tumor; propiedades del componente M, cadenas ligeras, OAF

Hemorragia

Interferencia con factores de coagulación; lesión de endotelio por amiloide; disfunción plaquetaria

Productos de tumor; anticuerpos contra factores de coagulación

Lesiones “en masa”

 

Expansión tumoral

 

 

Bibliografía:

1.      Huang YW, et al. Current drug therapy for multiple myeloma. Drugs. 1999 Apr;57(4):485-506. [Resumen]

2.      Brigden ML. The search for meaning in monoclonal protein. Is it multiple myeloma or monoclonal gammopathy of undetermined significance? Postgrad Med 1999 Aug;106(2):135-42[Texto completo]  

3.   Navarro Viviana . "Mieloma múltiple: revisión ". Rev. Fac. Med. Univ. Nac. Nordeste;15(2):15-7, 1997. LILACS