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NOCARDIOSIS PULMONAR EN UN PACIENTE HIV POSITIVO

 

 

 

Foto A

 

Foto B

 

Reporte del caso:

Paciente de 31 años de edad, sexo masculino, con serología positiva para HIV desde hace 12 meses oportunidad en la que consultara por odinofagia, constatándose placas blanquecinas en orofaringe y esofágicas compatibles con Candidiasis faringo-esofágica siendo tratado con Fluconazol 100 mg/d, Zidovudina 600 mg/d, Nevirapine 200 mg/d, Lamivudina 300 mg/d, evolucionando con remisión de los síntomas, discontinuando el tratamiento. Hace 8 meses comienza con tos y espectoración mucopurulenta que se torna hemoptoica, acompañado de dolor en puntada de costado de hemitórax derecho intenso que aumenta con la tos, agregándose sensación de cuerpo caliente, chuchos, escalofríos, astenia y adinamia, persistiendo con la hemoptisis por lo que consulta, siendo internado, constatándose en el esputo Paracoccidioides brasiliensis, siendo medicado con Itraconazol 200 mg/d con remisión de los síntomas, hasta hace 7 días en que presenta nuevamente tos y espectoración purulenta abundante por lo que es internado nuevamente.

Signos Vitales: TA: 130/70 mmHg, FC: 120/min; FR: 24/min; Tº: 37,2ºC.

Examen físico: Lúcido. Palidez cutaneomucosa genealizada. Microadenomegalias laterocervicales. No edemas. Conjuntivas pálidas. Lesiones eritematosa maculopapulares en paladar. Tórax: hipoventilación en vértice y campo ½ derecho. Abdomen: hepatomegalia 2 traveses de dedo.

Exámenes complementarios: Glóbulos blancos 4800/mm3; Hematocritoto 24%, Hemoglobina 8 g/dl; Eritrosedimentación 135mm en la 1er. hora, glucemia 106 mg/dl; urea 19 mg/dl, creatinina 0.89 mg/dl, FAL 422 UI/dl, GOT 127UI/dl, GPT 184 UI/dl, LDH 469 UI/dl, Na+ 140 meq/l, K+ 3.8 meq/l, VDRL no reactiva. Frotis: anemia mixta: ferropénica y megaloblástica. Esputos seriados: BAAR (-), se observan abundantes elementos ramificados compatibles con Nocardia con coloración de Gram (Foto A) y coloración de metenamina de plata (Foto B). Hemocultivos (-)

Radiografía de tórax: imagen radio-opaca de 6 cm de diámetro en vértice de campo derecho.

TAC de tórax: broncograma y pequeñas áreas cavitadas compatibles con neumatoceles y moderada atelectasia en lóbulo pulmonar superior derecho y segmento apical del lóbulo inferior derecho asociados a derrame pleural derecho. Engrosamiento de la pleura mediastinal adyacente y moderada retracción del mediastino superior.

Fibrobroncoscopía con Lavado Bronquiolo Alveolar (BAL) y cepillado: Nocardia s/p.

Evolución: paciente de 31 años, con SIDA IVC que persiste con tos y espectoración purulenta abundante, de la cual se aisla Nocardia, por lo que se comienza tratamiento con Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMP/SMX) a razón de 15 mg/kg/día, Se realiza TAC de tórax y cráneo con doble contraste para descartar abscedación, situación que puede observarse en la Nocardiosis.

 

Comentario:

La nocardiosis es causada por un actinomiceto aerobio transmitido por suelos que habitualmente se introduce por el tracto respiratorio. El episodio pulmonar puede ser transitorio o subclínico o bien puede producir un proceso crónico o agudo semejante a una infección tuberculosa, estafilocócica o micótica o a un proceso tumoral maligno.

Los miembros de la familia Nocardiaceae se reproducen por fragmentación en elementos bacilares y cocoides, pero se distinguen por un crecimiento filamentoso con ramificación verdadera. El patógeno predominante en el hombre es el Nocardia asteroides. Crecen fácilmente en medios simples (glucosado de Sabouraud, agar sangre o Thayer-Martin modificado) donde las colonias pueden ser lisas y húmedas o rugosas con superficie aterciopelada de color crema o naranja pálido.

Para el reconocimiento de especies de Nocardia es extremadamente importante la observación de delicados filamentos ramificados, débilmente grampositivos, teñidos irregularmente o en forma de rosario (Fotos A y B).

La nocardiosis es fundamentalmente una infección oportunista, sobre todo en pacientes con enfermedades linforreticulares, así como individuos con enfermedades pulmonares crónicas, uso de corticoides por tiempo prolongado, colagenopatías, trasplantados y SIDA.

Producen necrosis supurativa y formación de abscesos típicos de la infección piógena. Las lesiones pulmonares suelen consistir en abscesos, múltiples y confluyentes seguido de fibrosis progresiva insidiosa. La extensión a la pared torácica o a la pleura puede producir empiema, abscesos subcutáneos, trayectos fistulosos o compromiso óseo.

Las manifestaciones clínicas también incluyen abscesos cerebrales, traqueítis bronquitis, peritonitis, epididimoorquitis, abscesos del psoas, abscesos isquiorrectales, abscesos perirrectales, queratoconjuntivitis, endoftalmitis hematógena, sinusitis, pericarditis, endocarditis.

El sistema nerviosos central (SNC) está infectado en un tercio de los casos y por sí mismo puede dominar el cuadro clínico.

Las sulfonamidas son los agentes más efectivos para el tratamiento de la nocardiosis, sulfadiazina administrada en dosis de 1,5-2 g cada 6 horas. El sulfisoxazol es también eficaz, al igual que la Trimetoprima-Sulfametoxazol (TMP/SMX). Otras drogas activas son: minociclina, ampicilina, amikacina, imipenem, ceftriaxona y cefotaxima.

La nocardiosis como complicación del SIDA puede estar oculta o ser subevaluada como consecuencia común del uso de la TMP-SMX como profilaxis y tratamiento de la neumonía por Pneumocystis y por el uso de la sulfadiazina para el tratamiento de la toxoplasmosis cerebral.

 

Bibliografía:

1.      Minamoto GY, Sordillo EM. Disseminated nocardiosis in a patient with AIDS: diagnosis by blood and cerebrospinal fluid cultures. Clin Infect Dis 1998 Jan;26(1):242-3

2.      Lorente L, Porcel JM, Barber Y, Rubio M. Pulmonary nocardiosis in a HIV-positive patient. Enferm Infecc Microbiol Clin 1997 Feb;15(2):115-6

3.      Lerner PI. Nocardiosis. Clin Infect Dis 1996 Jun;22(6):891-903; quiz 904-5